Las células madres o células progenitoras (SPCs) de los adultos exhiben propiedades similares a las células embrionarias y son muy prometedoras para el tratamiento de desórdenes degenerativos. Se han encontrado en muchos órganos y tejidos, incluyendo cerebro, médula ósea, sangre periférica, músculo esquelético, piel, dientes, corazón, intestino hígado, epitelio ovárico y testículo.
Las células madre adultas normalmente generan los tipos de células del tejido en el que residen. Por ejemplo, una célula madre adulta que forma sangre en la médula ósea normalmente da origen a muchos tipos de células sanguíneas. En general, se acepta que una célula formadora de sangre en la médula ósea, que se denomina célula madre hematopoyética, no puede originar las células de un tejido muy diferente, como las células nerviosas del cerebro.
Los experimentos en los últimos años han pretendido mostrar que las células madre de un tejido pueden dar lugar a tipos celulares de un tejido completamente diferente. Esto sigue siendo un área de gran debate dentro de la comunidad de investigación. Esta controversia demuestra los desafíos del estudio de las células madre adultas y sugiere que es necesario realizar más investigaciones con células madre adultas para comprender todo su potencial como terapias futuras.
Se cree que las células madre residen en un área específica de cada tejido (llamado “nicho de células madre”). En muchos tejidos, la evidencia actual sugiere que algunos tipos de células madre son pericitos, células que componen la capa más externa de pequeños vasos sanguíneos. Las células madre pueden permanecer inactivas (sin división) durante largos períodos de tiempo hasta que se activen por una necesidad normal de más células para mantener los tejidos, o por una enfermedad o lesión tisular.
La neovascularización post natal ocurre por la aparición desde el endotelio de vasos preexistentes (angiogénesis) y por células madres progenitoras liberadas de la médula ósea (vasculogénesis). Esta liberación se da por la isquemia periférica, ejercicios vigorosos, agentes quimioterapéuticos y factores de crecimiento hematopoyéticos. El óxido nítrico juega un rol importante gatillando la liberación y movilización de SPCs de la médula vía citoquina activa de la célula madre (factor de células madre).
¿Cómo influye el Tratamiento de Oxigenación Hiperbárica?
El TOHB produce la hiperoxia necesaria para que el stress oxidativo vía óxido nítrico sintetasa produzca la liberación de células madres pluripotentes desde el estroma de la médula ósea. La movilización de SPCs debido al TOHB fue demostrada en individuos sanos y en pacientes que recibieron tratamiento por radionecrosis. Estas SPCs movilizadas se caracterizan por la expresión de células de superficie CD34 y CD133 y también CXCR4.
Un subgrupo dentro de las SPCs, llamada células progenitoras endoteliales (EPCs), han tomado gran importancia debido a su capacidad para hospedarse en el sitio de la injuria, diferenciarse en células endoteliales maduras y participar en la reparación vascular. Estas células además de expresar CD34 y Cd133 así como marcadores endoteliales como CD31 y el receptor tipo2 del factor endotelial vascular (VEGF-R2) , poseen baja densidad de expresión de CD45 (CD45 dim).
Las SPCs también pueden ser obtenidas por estimulación de la médula ósea y ser utilizadas para autotrasplante de médula ósea. El área de la Medicina Regenerativa se encuentra en pleno desarrollo para el tratamiento de isquemia de miembros y órganos, heridas refractarias y quemaduras.
Fuentes
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21343692
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4774201/
https://stemcells.nih.gov/info/basics/7.htm
SPCs can also be obtained by stimulation of the bone marrow and be used for bone marrow autotransplantation. The area of Regenerative Medicine is in full development for the treatment of ischemia of limbs and organs, refractory wounds and burns.
Sources
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21343692
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4774201/
https://stemcells.nih.gov/info/basics/7.htm[:]